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回顾过去一年来脊柱疾病领域的文章，主要是高质量的同行评议文章，展示了我们在颈椎畸形、脊髓型颈椎病、患者满意度、预测分析和脊柱疾病护理方面的进展。
颈椎畸形颈椎畸形（CervicalDeformity），颈椎畸形在同时合并胸腰椎畸形（thoracolumbardeformity）时很难界定。胸腰椎畸形的矫正可以使颈椎矢状面对线不良（cervicalsagittalmalalignment）发生改变，但这种改变并不是普遍的。与腰椎前凸（lumbarlordosis）和骨盆入射角（pelvicincidence）的关系相似，T1倾斜度与颈椎前凸（cervicallordosis）的关系可能有助于预测原发性颈椎畸形。在Protopsaltis等人的一项研究中，T1倾斜度减去颈椎前凸的畸形17°（相互补偿）与胸腰椎畸形矫正后颈椎对线改善有关。在T1倾斜度减去颈椎前凸的畸形17°（缺乏代偿机制）的队列中，胸腰椎畸形矫正后颈椎畸形有所进展。
脊髓型颈椎病正如Rao及其同事在最近的一项研究中所讨论的那样，弥散张量成像（diffusiontensorimaging，DTI）使用水分子在生物组织中的弥散模式来展示微观组织结构。利用测量神经组织连通性（thedegreeofconnectivityinneuronaltissue）的各向异性分数（fractionalanisotropy，FA），可以了解中枢神经系统的微结构变化。FA是一种标量测量（scalarmeasure），从0到1，低值表示各向同性扩散（isotropicdiffusion，即在各个方向上无限制地扩散），高值表示较大的扩散的空间不对称性（spatialasymmetryofdiffusion，即主要发生在一个方向）。在一项对44例接受减压手术的脊髓型颈椎病患者进行的前瞻性研究中，Rao等人发现，术前更低的FA值（0.55）与术后改良日本骨科协会（modifiedJapaneseOrthopaedicAssociation，MJOA）评分增加的可能性更大有关。相反，在受压最严重节段的术前更高的FA值，与减压手术后功能改善更少相关。DTI可以作为功能状态的客观指标，也可以作为辅助手术临床决策和校正患者对术后功能恢复期望的工具。
在脊髓受压的疾病中，促炎细胞因子（proinflammatorycytokine）的浓度是升高的。具体而言，白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、干扰素-γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在脊髓损伤动物模型中显示出具有预后评估价值。在一项纳入了40例退行性脊髓型颈椎病患者的单中心研究中，患者的血清IL-6水平显著地高于正常对照组，而且IL-6的浓度与脊髓型颈椎病的严重程度相关。
脊髓损伤急性脊髓损伤后引发的炎症级联（inflammatorycascade）包括caspase-1介导的IL-1β和IL-18的释放，是被在细胞内的多蛋白复合物炎性小体（inflammasome）的控制下的。急性脊髓损伤发生时，大多数炎症小体的成分上调。另外，17-雌二醇（E2）已被证明是一种神经保护性激素（neuroprotectivehormone），具有很强的抗炎作用。在一项临床前研究中，Zenddel等人表明，脊髓损伤后每12小时皮下注射一次E2，连续3天，与实验动物某些炎症小体成分的表达减弱，以及功能改善的增强有关。这些发现支持了17-雌二醇（E2）的神经保护作用及其在急性脊髓损伤治疗中的应用潜力。
脊髓损伤后Rho酶被生长抑制因子（growth-inhibitoryfactors）激活。Rho的过度激活导致一系列的事件，最终导致神经元轴突生长锥破坏（collapseofaxonalgrowthcones）、神经元丢失（neuronalloss）和受损的轴突再生失败（failureofinjuredaxonstoregenerate），从而导致感觉运动和功能恢复的失败（failureofsensorimotorandfunctionalrecovery）。在离体大鼠皮层神经元模型中，Rho激酶（Rho下游效应子）的抑制引起神经元损伤减轻，是一种治疗脊髓损伤的潜在办法。VX-是C3转移酶的一种细胞透过性衍生物（cell-permeablederivativeofC3transferase），通过阻断Rho介导的轴突生长锥破坏和抑制脊髓损伤后神经元凋亡来抑制Rho的活性。在临床前啮齿动物模型中，损伤后24小时内使用VX-，在损伤后16天时与对照组相比，户外运动评定量表（open-fieldlo