神经源性异位骨化（NHO）发生于脊髓损伤或脑损伤后的关节周围肌肉，不仅对损伤后个体的行为功能产生诸多影响，也阻碍了损伤后机体的修复能力。
NHO的发生机制至今仍不清楚。澳大利亚昆士兰大学Jean-PierreLevesque团队在前期工作中建立了小鼠的NHO模型，并提出是由于神经损伤和炎症的共同作用触发了NHO。在中枢神经系统严重损伤后，受伤的骨骼肌如何生成异位骨而不是再生功能性肌纤维尚未可知，在近期研究中，该团队探究了NHO的细胞来源。
骨骼肌的来源有两类细胞，一类是肌源性的卫星细胞（SCs），一类是间充质细胞来源的成纤维/成脂前体细胞（FAPs）。为了辨别这两类细胞对于NHO发生所起到的作用，研究人员使用Cre重组酶/LoxP系统，用两种特异性的启动子Pax7和Prrx1分别标记骨骼肌中的SCs及FAPs，在特异性表达荧光蛋白ZsGreen细胞的小鼠品系中进行谱系追踪。
结果显示，脊髓损伤导致肌肉损伤后，FAPs而非SCs中的PDGFRα表达上调，且SCs无法在损伤的肌肉中再生肌纤维，细胞凋亡减少，而肌肉中FAPs继续增殖，使其发生纤维化，并导致NHO。损伤后血液中未检测到Prrx1启动子下表达ZsGreen的细胞，提示NHO的起源细胞是局部来源于损伤肌肉，而非参与血液循环的间充质细胞。
为了进一步验证该结果，该团队从人NHO活检组织中分离出来PDGFRα+的间充质细胞并移植到小鼠体内，发现这类细胞最终可以分化形成异位骨。
图从NHO周围的肌肉中分离出的人类PDGFRα+细胞支持体内骨形成该成果近期发表于Boneresearch期刊。脊髓损伤后，FAPs被重编程，可分化增殖为异位骨，这一结果为治疗脊髓损伤后神经源性异位骨化提供了新的理论依据。戳下面的阅读原文，查看文章全文！
编辑：李佳音
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